Naukowcy z kilku uniwersytetów opublikowali wyniki badań nad przyczyną rzadkiego zespołu zakrzepowo-małopłytkowego po ekspozycji na adenowirusy. Artykuł ukazał się w „New England Journal of Medicine” 12 lutego 2026 r. Badacze analizowali przypadki vaccine-induced immune thrombocytopenia and thrombosis (VITT), występujące po szczepionkach wektorowych opartych na adenowirusach oraz po naturalnej infekcji adenowirusowej. Stwierdzono, że VITT wiąże się z reakcją immunologiczną skierowaną pierwotnie przeciwko białku wirusowemu pVII.
U nielicznych osób układ odpornościowy wytworzył specyficną somatyczną mutację w genach przeciwciał, która sprawiła, że przeciwciała zaczęły wiązać własne białko PF4 zamiast antygenu wirusowego. Ta reaktywność przeciw PF4 prowadzi do aktywacji płytek krwi i powstawania zakrzepów. Mutację wykryto we wszystkich badanych przeciwciałach od pacjentów z VITT, a przywrócenie jej do formy pierwotnej eliminuje zdolność do indukowania zakrzepów. Badania wskazują, że samo nosicielstwo określonych wariantów genów przeciwciał nie jest wystarczające; konieczna jest dodatkowa, bardzo rzadka mutacja. Wyniki dostarczają molekularnego wyjaśnienia mechanizmu, w którym normalna odpowiedź immunologiczna wobec adenowirusa w rzadkich przypadkach przenosi się na autoagresję wobec PF4.
Badanie dostarcza narzędzi do dalszej analizy rzadkich odpowiedzi immunologicznych i potencjalnych usprawnień w projektowaniu szczepionek adenowirusowych.
